top of page

העיכול הכימי של הפחמימות והקשר לרגישות ללקטוז

הרכב הפחמימות

פחמימות הן תרכובות אורגניות, הן מורכבות מפחמן (C) חמצן (O) ומימן (H) כאשר הנוסחה הכימית של הפחמימה הינה Cn(H2O)n.

המבנה של הפחמימה מכיל:

  • קבוצה פונקציונאלית שנקראת קרבוניל – אלדהיד או קטון.

  • קבוצות הידרוקסיל (החומר הוא "כוהל" ובעל סימול כימי OH)

יחד הן: פוליהידרוקסי אלדהיד (פחמימה נפוצה בתזונת האדם) או קטון (פחמימה חומצית שקיימת באצטון וחומרים נוספים).

הסימול הכימי הכללי של פחמימות לרוב יסתיים בסיומת "ose".

שימוש בפחמימות

לא מכל פחמימה אנו נפיק אנרגיה, וכמות האנרגיה שאכן נפיק מפחמימות שונה בין אחת לשניה.

לפחמימות מעבר לחשיבות פיזיולוגית ישנה גם חשיבות ליצירת מבנה. למשל יצירת מבנה דופן התא בצמחים ואפילו במבנה של נייר טואלט ומוצרי תעשייה נוספים.


שתי קטגוריות נפוצות לחלוקת סוגי פחמימות:
  1. פחמימות פשוטות. לא סתם הן מתפרקות מהר. זה מהסיבה שהן מורכבות בסך הכל מיחידת סוכר אחת (יחידה כזו נקראת "מונוסכריד" כמו גלוקוז, פרוקטוז או גלקטוז) או מקסימום משתי יחידות סוכר (יחידה כזו נקראת "דיסכריד", למשל סוכרוז, מלטוז ולקטוז).

  2. פחמימות מורכבות. מתפרקות יותר לאט מהסיבה שהן מורכבות מהרבה יחידות סוכר. אם הן מורכבות מ-3 עד 10 יחידות הן נקראות אוליגוסכריד ("אוליגו" ביוונית מלשון שלושה). אם הן מרוכבות מ-11 יחידות סוכר ומעלה הן נקראות פוליסכריד ("פולי" מלשון "מרובה"). בסוג הזה ישנן דוגמאות מוכרות כמו: עמילן, סיבים תזונתיים וגם גילקוגן שזו הצורה שבה הגוף אוגר את הסוכרים בשרירים ובכבד.

החיבור בין יחידת סוכר לסוכר מתבצע באמצעות קשר כימי הנקרא קשר גליקוזידי ("גליקו" מלשון גלוקוז). גלוקוז קיים בטבע בשני סוגים המכונים: L ו- D. הסוג שאותו צריך גוף האדם הוא D.


מה קורה אם חלילה איזון הסוכר בגוף נפגע מסיבות מסוימות?
  1. במצב של היפרגליקמיה (עודף סוכר) יחידות הגלוקוז נדבקות לתאים אחרים כמו תאי המוגלובין בדם, חלבונים בעלי תפקידים ועוד.(ההידבקות נקראת "גליקציה").

  2. במצב של היפוגליקמיה (חסר בסוכר בגוף) - סכנה לפגיעת מערכות בגוף וכמובן מחסור באנרגיה.



עמילן - שחקן מפתח של הפחמימות.


הפחמימה המורכבת המפורסמת "עמילן" מורכבת משני חומרים:

  1. עמילוז (מעט מהעמילן). לרוב המולקולה נראית כשרשרת ישרה בצורת סליל. החלק ההידרוקסילי שבה (חומר הכוהל- OH) נמצא בצד הפנימי שלה. זה אומר שהיא פחות תתמוסס במים כי המים פחות נוגעים בכוהל. עובדה זו גורמת למזון המכיל יותר עמילוז להיות יותר ג'לי.

  2. עמילופקטין (רוב מהעמילן). חומר בעל מראה מסועף ומפותל. החלק ההידרוקסילי שבו (חומר הכהל- OH) נמצא בצד החיצוני שלו. זה אומר שהוא יותר מתמוסס במים כי הם יוצרים איתו מגע ישיר כשמערבבים בינו לבין מים. עובדה זו גורמת למזון המכיל יותר עמילופקטין להיות יותר סמיך.

* דוגמה להתמוססות היא כמו שסירופ פטל מתמוסס בכוס מים והופך לתערובת אחידה.






אחסון אנרגיה

באופן יחסי לגודל של האיבר, הכבד אוגר יותר אנרגיה מאשר שריר. אבל בגוף יש יותר מסת שריר מאשר מסת כבד ולכן מרבית האנרגיה (שאגורה בצורה גליקוגן) מאוחסנת בשרירים.

צורת האחסון כ"גליקוגן" באה לידי ביטוי בכך, שזו מולקולה מאוד מסועפת. הסיעוף מקנה יתרון, כי כל נקודת הסתעפות פותחת עוד אזור שממנו ניתן לפרק סוכר ולתת אנרגיה לגוף בעת הצורך (למשל בזמן אימון). אם זו הייתה מולקולה ישרה וארוכה, היה ניתן לפרק בכל פעם רק יחידת סוכר אחת, לאט לאט. תדמיינו תור ארוך של אנשים לברזיה אחת, לעומת שורה של הרבה ברזיות שבה כל האנשים שותים באותו זמן. הפעולה מתבצעת מהר יותר.



מאגרי גליקוגן אצל ספורטאים

ספורטאים שצמים לפני שקילה לקרב תחרותי יכולים להוריד משקל משמעותית מהסיבה שבין אחוז אחד לשניים מסך משקל השרירים הוא גליקוגן. ובין 6 ל-10 אחוזים ממשקל הכבד גם הוא גליקוגן.


השימוש במחסן האנרגיה

כששריר מפרק גליקוגן הוא מספק אנרגיה לשריר בלבד. לעומת זאת כשהכבד מפרק גליקוגן הוא מספק אנרגיה לשאר האיברים. בגלל שגליקוגן זו מולקולה מסוג הידרט (מהמילה Hydro שהמשמעות שלה זה מים), לכל גרם גליקוגן בשריר, מתווספים 3-4 מ״ל מים. זה אומר שאם אנחנו מיובשים או אחרי מצב שבו פירקנו את מאגרי הגליקוגן, אנחנו נראה בעלי שרירים ״קטנים יותר״. כמובן שזה זמני עד לחידוש המאגרים חזרה.


Bodybuilding - Glycogen

טכניקה שבה משתמשים בודילבילדרים היא לרוקן לחלוטין את מאגרי הגליקוגן (פעולה שגורמת לכך שבפעם הבאה כמות המאגרים בשרירים תהיה גדולה יותר, כלומר יהיה יותר מקום לאחסן אנרגיה). לאחר שרוקנו הם יעשו העמסת פחמימות לפני התחרות וזה יגדיל את נפח השרירים ויזואלית עבור התחרות שלהם.


ספורטאים

מי שבגוף אחראי על פירוק הפחמימות (המכילות קשרים גליקוזידים) הם אנזימים מסוג ״גליקוזידאז״ (כשיש סיומת ״אז״ - ase זה אומר שמדובר ספציפית באנזים שמפרק).

הראשון מביניהם שנכנס לפעולת העיכול הוא העמילז. הוא מופרש בבלוטות הרוק והלבלב. בשלב הראשוני כשאנו לועסים אוכל העמילז מופרש ברוק ומתחיל לפרק בעיקר מולקולות ארוכות של חמש יחידות ומעלה (הוא מפרק בעיקר D גלוקוז מהמרכז שלו ולא מהקצוות. כמו לקחת חוט ולגזור לחצי שוב ושוב. פירוק מהמרכז נקרא אנדוגליקוזידאז. ״אנדו״ זה מבפנים).



הפירוק הכימי של הפחמימות

האנזים פועל רק ברמת חומציות ״רגילה״ בדרגה 6-7. זה אומר שהוא פועל בחלל הפה, אבל כשהוא מגיע לקיבה יש לו זמן מוגבל לפעול, רק כל עוד יש שם הרבה אוכל (האוכל יוצר מעטפת ״הגנה״ כך שחומציות הקיבה לא נוגעת באנזים עצמו. ברגע שהאוכל יעוכל או יפחת בכמותו, האנזים יפסיק לפעול כי חומציות הקיבה כבר נוגעת בו).


אם לא לעסנו טוב, האנזים עמילז עדיין יופרש כי כשהאוכל מגיע לקיבה האנזים מופרש מהלבלב (וגם בקצב יותר משמעותי). אבל אם יש בעיה בלבלב ככה שהאנזים לא מופרש, כאן עולה החשיבות של לעיסה ארוכה יותר, כדי שהאנזים עמילז יופרש ברוק ויעשה את הפירוק הראשוני למזון.


אחרי שהאוכל עובר מהקיבה אל המעי הדק, הוא כמובן מביא איתו זרם של חומציות ומזון שהגיעו מהקיבה. המעי הדק מרגיש זאת, ובתגובה מפריש שני חומרים:

  1. סיקרטרין - חומר זה מופרש מהמעי הדק אל הלבלב כמו קריאה לעזרה. הלבלב מבין מה קורה ומפריש בחזרה אל הקיבה בתגובה מיצי לבלב המכילים חומר עם ביקרבונט. חומר זה מחזיר את רמת חומציות תקינה 6.5-7.

  2. סיסיקיי (CCK) - חומר זה מגיע גם הוא מהקיבה אל הלבלב וגורם ללבלב להפריש בתגובה אנזימי עיכול כמו אלפא עמילז (בכמות גבוהה ובקצב גבוה ולכן רוב העיכול נעשה במעי).


נציין כי הפירוק הזה הוא לא סופי מהסיבה שאלפא עמילוז יודע לפרק עמילן באופן חלקי. כלומר הוא כן מפרק למולקולות קטנות יותר אך הן עדיין יחידות של דו סוכר או תלת סוכר ולא יחידות בודדות של חד סוכר. לדוגמה עמילוז מתפרק למלטוז ומלטוטריוז. ועמילופקטין מתפרק למלטוז, מלטוטריוז ודקסטרין אלפא לימיט.


השלב הבא בפירוק המזון נמצא בקצוות המעי הדק אשר לו יש מראה של מברשת ולכן מכונה Brush Border. קצוות המברשת נקראות ווילי אשר עשויות ממיקרו ווילי (מיקרו, כלומר קטן). המבנה בצורת מברשת מאפשר לו לספוג טוב יותר את המזון. בקצוות המברשת ישנם אנזימים אשר אחראים לפרק את המזון מהמצב האחרון בו היו בצורת דו סוכרים ותלת סוכרים, למצב של חד סוכרים (המצב שאותו ניתן לספוג). הפעם טכניקת הפירוק מתבצעת מקצוות המולקולה ולכן החומרים המפרקים נקראים אקסוגליקוזידאזות (אקסו זה מבחוץ, חיצוני).

שני האנזימים ב - brush border של המעי הדק הם:

  1. מלטאז גלוקועמילז - יש לו שני אתרי פירוק (נקראים בכימיה אתרים קטליטיים): צד אחד מפרק מלטאז וצד אחר מפרק שרשראות של 3-8 יחידות גלוקוז.

  2. סוכרז איזומלטאז - גם לו יש שני אתרי פירוק: צד אחד מפרק סכרוז וצד אחר מפרק מלטאז

*במידה ומבעיה כלשהי האנזימים הללו לא קיימים במעי הדק, לא יהיה מי שיפרק את הסוכרים הללו עד לספיגה. זה אומר שהסוכרים ימשיכו למעי הגס. במצב כזה הם יעברו תסיסה במעי הגס על ידי חיידקים. דבר שיגרום לאי נוחות ״בבטן״.







לקטוז והרגישות אליו מבחינה כימית.

במעי הדק יש אנזים נוסף הנקרא לקטאז. תפקידו כשמו לפרק לקטוז (דו סוכר) לשתי יחידות חד סוכר המרכיבות את הלקטוז, הלא הן גלוקוז וגלקטוז. במידה וזה לא קורה בגלל בעיה כלשהי: הלקטוז לא יספג בחלק העליון של המעי הדק, אלא ימשיך במורד המעי הדק לחלקו התחתון (בעייתי מאוד). בחלק הזה כשיש עומס סוכר (נוכחות הלקטוז) זה יוצר אפקט כימי הנקרא אוסמוזה (המשמעות של זה היא שאיבת נוזלים לתוך המעי כדי לאזן את לחץ הסוכר שנוצר).

עודף הנוזלים במעי הדק לוחץ על דפנותיו מבפנים ומרחיב אותו. זה גורם לזירוז המעבר בצנרת המעי הדק מעל הנורמה. לאחר מכן הלקטוז ממשיך למעי הגס ושם נוצרות בעיות נוספות: הנוכחות שלו גורמת לאפקט אוסמולרי (הגברת כמות הנוזלים) הפעם במעי הגס, מה שמוביל לשלשולים. חיידקי המעי הגס (מיקרוביוטה) פוגשים את הלקטוז, מפרקים אותו בתהליך מסוג תסיסה. זה גורם ליצירת חומצות שומן קצרות (SCFA) וליצירת גזים: פחמן דו חמצני, מימן וגם גז מתאן (הנפלט בנשיפה ומפי הטבעת ובעל יכולת להאט את תנועת המעי ולגרום לעצירות).


*הסימפטומים שעלולים להיות כשלקטוז מגיע אל המעי הגס הם: נפיחות בבטן, לחץ במעיים, כאבי בטן, שלשולים ולעיתים דווקא עצירות. וגם סימפטומים שהם מחוץ למערכת העיכול כמו כאבי ראש, פגיעה בזיכרון לטווח קצר, פגיעה באיכות השינה ובתפקוד המפרקים ועוד. שימו לב שהמחסור בלקטאז (שאמור לפרק את הלקטוז) מביא לכך שהלקטוז מגיע למעי הגס בתוספת חומרים עודפים שאינם רצויים והם חומצות השומן הקצרות, מימן, פחמן דו חמצני ומתאן.


למה שבכלל תהיה בעיה לספוג לקטוז?

קיימות שתי סיבות שבגלל הלקטוז לא יפגוש את הלקטאז שאמור לפרק אותו וזה מתחלק לסיבה ראשונית (למשל כשהלקטאז פשוט לא מיוצר בגוף) וסיבה שניונית (כלומר הגוף כן מייצר לקטאז אבל משהו אחר מפריע למפגש שלו עם לקטוז, כמו למשל דלקת).


1. חסר ראשוני - עבורו יכולות להיות מספר סיבות:
  • א-לקטזיה (a-lactasia) - חסר מולד בלקטאז (במצב זה הלקטוז מסוכן מאוד בייחוד לתינוקות)

  • חסר התפתחותי. למשל תינוק שנולד חלילה פג ולא הספיק לפתח את הלקטאז בעובר. לרוב הוא יפתח זאת בהמשך עם גדילתו.

  • אי התמדה בלקטאז (נקרא lactase non-persistence) - כשמו הכוונה היא שהוא אינו מתמיד לאורך השנים ובעצם פוחת (זה תקין, מפני שהתינוק צריך לקטאז בעיקר בתקופה הינקות. בוגר פחות צריך זאת כי אינו יונק). *ישנה אוכלוסיה מסוימת בעולם ובעיקר באירופה שנקראת בדיוק הפוך: Lactase persistence - כלומר הלקטאז אצלם כן ״התמיד״ ונשאר לאורך השנים גם בבגרותם. בעיקר אצל מוצאים צפון אירופאים שצרכו הרבה חלב כמזון דומיננטי בחייהם (היה להם משק חלב) ויצרו במהלך הדורות מוטציה חיובית מסוג זה.


2. חסר שניוני:

קיימות בעיות שמונעות מלקטאז ליצור מגע עם לקטוז ולפרק אותו. לדומה, דלקת, צליאק, כרון, ניתוח באותו אזור או זיהום. נציין גם שלגוף אין כמעט רזרבות לאנזים זה. סיבות נוספות לחסר שניוני הן תנועת מעי דק מהירה מידי (ואז הלקטוז לא מספיק לגעת בלאקטאז ופשוט עובר הלאה). וגם מצב אחר שבו יש SIBO שזה שגשוג חיידקים במעי הדק (לא אמור לקרות במצב בריא). אותם חיידקים מפרקים בעצמם את הלקטוז ויוצרים תסיסה ושוב זה מונע מגע של לקטוז עם אנזים הפירוק שלו לקטאז.

איך מתמודדים במצב כזה? לבוגרים: נוריד את כמות הלקטוז ונחזיר אותה בהדרגה אחרי שהבעיה המקורית (למשל זיהום) נפתרה לחלוטין. במצב זה האנזים לקטאז יחזור בהדרגה וזה יפתר. לתינוקות: גם בחלב אם וגם בתחליפי חלב אם יש לקטוז (בחלב אם 7% ובתחליפים כ-4%. בגלל שהחלב הזה הכרחי לתינוק, נמשיך לתת אותו בכל מקרה (מלבד מקרים חריגים ונדירים שבהם רופא יחליט אחרת).


כך או כך, כשמדובר באדם בוגר, אנחנו נגדיר אותו בעל ״אי סבילות ללקטוז״ אך ורק אם זה בא לידי ביטוי אצלו בסימפטומים. במידה וקיימים סימפטומים ישנן טכניקות פשוטות שלפעמים יכולות להקל ולסייע. לדוגמה לצרוך את מוצר החלב עם הלקטוז בכמויות קטנות לאורך היום במקום ליטר בפעם אחת. או לצרוך את הלקטוז במוצר קשיח או בתוספת שומן או חלבון. אלו דברים שמעטים את התנועה במעי וגורמות לעיכול איטי ומתון יותר וכך מקלים על ההתמודדות עם הלקטוז. אפשר גם לשפר את הרכב חיידקי המיקרוביוטיקה שבקיבה במידה וזו הבעיה אצל אותו אדם.


3 בדיקות לאי סבילות לקטוז:


  1. תבחין מימן בנשיפה. אמרנו שאם חסר לקטאז המפרק לקטוז, הלקטוז יגיע למעי הגס, יווצר שגשוג חיידקים (תסיסה) ויווצר בין היתר עודף מימן. את הכמות העודפת נגלה במדידה בנשיפה. ישנם אנשים שהגז העיקרי שיווצר אצלם הוא מתאן במקום מימן ולכן חשוב לבדוק גם את כמות גז המתאן בנשיפה. יתכן גם מצב שחיידקי המעי עברו אדפטציה (הסתגלות) לנוכחות הלקטאז והם כבר לא גורמים לייצור של מימן. במצב כזה הבדיקה תפספס את יתכנות החסר בלקטאז.

  2. בדיקה ישירה של אי סבילות ללקטוז. זו בדיקת דם שבה מודדים את רמות הגלוקוז בדם לפני ואחרי מתן 50 גרם לקטוז בשתייה. אם הגוף שלו מפרק לקטוז (לגלוקוז וגלקטוז) אנחנו נראה בבדיקה עלייה בכמות הגלוקוז בדם. ואם הוא לא מפרק לא תופיע עלייה בגלוקוז בדם.

  3. בדיקה גנטית. בבדיקה זו רואים האם אותו אדם בעל ״אי התמדה בלקטאז״. כלומר האם כמות הלקטאז שהייתה לו פחתה עם השנים. אבל הבדיקה לא מודדת סימפטומים אלא רק נוכחות לקטאז.


מצב של אי סבילות ללקטוז

במצב של אי סבילות ללקטוז ניתן להסיר לחלוטין צריכת לקטוז או פשוט לצרוך אותו בכמויות קטנות. מחקרים מראים שניתן לצרוך 12 גרם לקטוז ביום ללא תופעות לוואי שליליות ואף ניתן להגביר את הכמות בהדרגה במינונים קטנים ככל שחיידקי המעי משתפרים בהתמודדות עם הלקטוז (החיידקים מתחלפים בהתאם).

יש לשים לב כי סימפטומים מסוימים במערכת העיכול יכולים להיות קושי בספיגת רכיבים אחרים בחלב שהם לאו דווקא לקטוז, למשל חלבון קזאין או טריגליצרידים (שומנים) ועוד.


ניתן לצרוך את האנזים לקטאז באופן חיצוני דרך כדורים או טיפות (לא חובה, אלא רק אפשרות). ישנם גם יוגורטים המכילים חיידקי חומצה לאקטית. חיידקים אלו מפרקים גם הם את הלקטוז. לקטוז עלול להופיע גם מתוך אינטרס תעשייתי כלכלי. לדוגמה במוצרי מאפה הלקטוז משחים את המזון. בנקניקים הלקטוז גורם לספיחת מים (מעלה את נפח ״הבשר״) כך שזה מייקר את המוצר.

פוסטים אחרונים

הצג הכול

Comments


bottom of page